Ci-dessous la chronique du Professeur Docteur Pedro Eurico BORGES, Directeur du Programme Perbor de Recherche Clinique, Epidémiologique et Environnementale - Directeur de l'Institut Clinique AMI – Membre UIPES – Membre AHA – Directeur Fondateur de l’IUSTI- Président Fondateur du MAMI.
QUESTION N° 1
Quels sont les signes, symptômes et données sur lesquels peut-on baser le diagnostic de Typhoïde ?
REPONSE
Vous aurez deux réponses, celle du clinicien et celle du biologiste de laboratoire.
Le clinicien vous dira : - je me réfère à la fièvre en crescendo avec des pics dans les après-midi, fièvre qui se stabilisera en plateau pour descendre par la suite en pente douce, accompagnée de pouls lent venant souvent à la bradycardie, constituant un pouls à deux pics par diminution de la résistance périphérique et baisse de la pression diastolique formant le pouls dicrote de Wood, maux de tête opiniâtres, invalidants, avec constipation ou diarrhée. Si le clinicien est un vieux compagnon des pauvres, il vous dira aussi et en premier à propos des éruptions roses de la peau de la paroi antérieure et inférieure du thorax et antérieur et supérieur de l'abdomen, en barre de la droite vers la gauche passant par l'épigastre, suivies de douleurs dorsolombaires et de splénomégalie ; il ajoutera les hémorragies spontanées, nasales et rectales, celles-ci accompagnant parfois les déjections.
Le biologiste du laboratoire vous dira de la leucopénie, de la neutropénie du sang périphérique, de l'hémoculture positive sur 90% des cas pendant la première semaine, de la coproculture positive pour salmonella à la troisième, quatrième et cinquième semaines dans 50% des cas. De même pour l'urinoculture positive et pour la sérologie Widal Félix positive en crescendo à la deuxième, troisième et quatrième semaines. Ce sont là des tableaux standards affichés à la place publique. Ils ne seront que des représentations du monde. Le réel des faits du malade concret, devant vous, ne se pliera point au dictat livresque. La maladie étant une abstraction, un non-lieu, il ne vous reste que le malade avec lequel et pour qui vous définirez le tableau clinique.
QUESTION N° 2
Alors pourquoi les tableaux cliniques rencontrés sur le terrain dans la pratique journalière ne correspondent pas entièrement au tableau classique de la fièvre typhoïde ?
REPONSE
Les tableaux cliniques sont dictés par des comportements interactifs entre l'agent infectant et l'hôte. Le tableau clinique a des déterminants liés à l'origine, à la charge et à la virulence de l'agent infectieux ainsi qu'aux conditions dictées par la porte d'entrée et par les trajets du micro-organisme face aux différents niveaux de réactivité de l'hôte infecté.
La période d’incubation dépend du volume de l’inoculum, de la virulence de la souche bacillaire, de la voie d’entrée et de l’état du terrain : moins de 48 heures, de 12 à 24 heures et plus courte pour les formes virulentes, moins de 6 heures.
L’invasion ganglionnaire mésentérique, la dissémination hématogène conduisant à la constitution de foyers infectieux métastasiques, plus fréquemment à la vésicule biliaire, dépendent de multiples facteurs conditionnant l’expression clinique.
Si la réaction lymphoïde est toujours présente de forme localisée aux nodules lymphatiques sous muqueux intestinaux, particulièrement au niveau de l'ileum terminal, elle peut aussi se généraliser au système réticulo endothélial du mésentère, du foi, de la rate, du pancréas, des méninges, de la moelle osseuse ou des reins, dans un réseau élargi de stations de cantonnement ou de reproduction active et de diffusion vers d'autres structures.
Les tableaux cliniques sont des agencements de manifestations, de symptômes et de signes, correspondant aux réactions multiples d'organes, de systèmes et d'appareils différents, qui se donnent par des durées et à des moments différents, en concomitance ou en succession diacritique, selon le siège des actions de présence du micro organisme infectant et selon des impacts sur le fonctionnement local ou général de la personne infectée.
Vous comprenez que la virulence, la charge et l'origine de l'agent infectieux ainsi que la porte d'entrée pèsent sur la capacité de provoquer des altérations plus ou moins localisées, plus ou moins généralisées, sous la dépendance des conditions du terrain, par exemple, de l'état immunitaire au moment de l'avènement infectieux, de la charge génétique de la personne en cause, bref du niveau de sa vulnérabilité.
Le porteur sain réalise un tableau clinique vide de manifestations, point de signes, point de symptômes, un vrai état zéro de l'écriture clinique. Toutefois, il constitue une menace permanente pour son environnement par le fait de débiter des bacilles infectieux pour les membres de sa famille, pour des compagnons de travail et pour chacun de ses contacts. Si lui et l'agent infectieux ont pu et ont su établir un modus vivendi, sans heurts, cela n'est pas garanti pour une autre personne ou avec un autre micro-organisme. Voyez donc le danger que représentent pour la communauté les serveurs de tables, les cuisiniers de maquis, restaurants et hôtels, les tenanciers de bar et le personnel des cantines et réfectoires collectifs, en état de porteur sain. Le terrain fragilisé par une baisse des défenses, particulièrement de la muqueuse intestinale, facilite l’installation de foyers de salmonelles dont la progression conduit à des ulcérations perforantes, hémorragiques.
L’avènement de la perforation intestinale, par la progression ulcéreuse des foyers typhoïdiens, se signale cliniquement, par l’invasion du décalage sphygmo thermique habituel, c’est-à –dire par la chute fébrile subite avec accélération brusque de la fréquence du pouls voilé donc un fait en contre courant d’extrême importance pour le suivi du cas.
Chaque cas est un défi à relever exigeant une gestion spécifique, particulièrement attachée à l'histoire, réactivité, trajectoires et circonstances de lieux et de temps vécues par la personne et par les groupes en cause. Il faut saisir la trajectoire dans le microenvironnement et les trajectoires transfrontalières des personnes et des groupes.
A l'autre bout de la chaîne des tableaux cliniques, vous trouverez le mort de typhoïde pourtant aussi bien infecté que le porteur sain et par la même souche de salmonelles mais avec des conséquences différentes.
QUESTION N° 3 Un individu traité de Typhoïde peut-il contracter une nouvelle infection typhoïdienne ?
REPONSE L'infection typhoïdienne n'est pas immunisante. C'est pourquoi la personne guérie, ainsi que le non porteur, peut être la proie d'une nouvelle infection quelle que soit la souche ou la famille des salmonelles. Le porteur convalescent est en risque par son état de vulnérabilité et par la probabilité de réactivation à partir d'un foyer infectieux de siège non identifié, plus fréquemment intestinal, plus rarement d'autres localisations, rénale, pancréatique, hépatique, vésiculaire, médullaire osseuse, splénique, cardiaque ou méningée.
Le porteur chronique, c'est à dire l'ex-malade débitant des salmonelles jusqu'à un an, n'est pas exempt d'une nouvelle infection.
La récidive peut se donner même en présence de grande concentration d'anticorps humoraux et cela en vertu de la protection des micro-organismes par leur propre localisation dans les nodules lymphoïdes, rate ou autres foyers, loin des anticorps du sérum.
QUESTION N° 4
Y a t-il renforcement de l'immunité dans certains cas et perte d'immunité dans d'autres cas ?
S'agit-il de souches moins virulentes ? L'origine de la charge infectieuse a-t-elle une influence sur le déroulement de la maladie, c'est à dire, sur l'intensité des symptômes ?
REPONSE La contamination pouvant être par contact interpersonnel, par des objets d'utilisation commune, par la consommation d'eau et d'aliments contaminés ainsi que par des animaux domestiques et insectes, il devient évident que l'origine de l'infection prend de l'importance pour la suite des événements, particulièrement en ce qui concerne la porte d'entrée, le volume et la fréquence de répétition de la charge infectante.
La charge antigénique des salmonelles est variable, la tribu se divisant en trois espèces : typhi, choleraesuis et enteritidis dont les sérotypes sont en nombre important, plus de 1800 pour le seul cas des enteritidis, et dont la prévalence est variable de pays à pays, de ville en ville, de localité en localité. A chaque micro environnement son type de salmonelles.
Les tableaux cliniques seront forcément différents ainsi que le type et la durée du traitement et de même pour les pronostics correspondants.
L'origine alimentaire est responsable de cas bénins à manifestation digestive, d'intensité moyenne, touchant initialement un nombre limité de personnes. Ici, le terrain joue un rôle important au niveau du déroulement des événements. L’acidité gastrique élevée empêche ou minimalement retarde l’accès des salmonelles ainsi que des Vibrio cholerae et de la Giardia à l’intestin où par contre l’alcalinité est facteur favorisant la multiplication des germes halophiles.
Le terrain y pèse par les fait de la modification de la flore intestinale anaerobe dont la diminution facilite la reproduction locale des salmonelles. En plus, la capacité de fixation des germes sur la muqueuse intestinale dans ce cas, est un facteur capital pour la pénétration des cellules épithéliales et par la subséquente diffusion systématique de la maladie. Aussi la diminution même des anticorps de surface facilite la fixation. C'est le cas d'apparition d'un grand nombre de porteurs sains favorisée par la simple modification du pH gastrique, vers l'alcalinité ou l'achlorydrie, (parmi les enfants, les femmes de la quatrième décade, les vieillards porteurs de gastrite atrophique et les gastrectomisés).
Le lait et les produits laitiers y prennent part avec fréquence. Les œufs, le canard, les poulets, la viande hachée, les produits de charcuterie et pâtisserie sont à la base de flambées de salmonelloses. L'origine animale, particulièrement celle liée aux tortues, aux cafards et aux mouches, est à la base d'infection par des souches sauvages de grande virulence. Le groupe des salmonelles enteritidis, particulièrement les salmonella typhimurium, est responsable de cas fatals et de cas compliqués, particulièrement les salmonelles paratyphiques, plus fréquemment liés au pyélonéphrites, aux salpingites, aux péricardites, endocardites et anévrismes mycotiques ainsi qu'aux méningites et cholécystites. L'origine hydrique est responsable des cas plus graves et plus nombreux, en chaîne, liés directement au volume et à la répétition des apports de germes infectieux à la même personne ou groupe de personnes.
La vulnérabilité héréditaire contribue à la variabilité des tableaux cliniques, facilite et aggrave les infections à salmonella. C'est le cas pour les cholécystites aiguës à salmonella plus fréquentes et plus graves chez les enzymopathes et hémoglobinopathes. C'est le cas pour les ostéomyélites à salmonella plus fréquentes chez les hémoglobinopathes.
La vulnérabilité peut être acquise, comme c'est le cas pour les infections parasitaires de la vésicule biliaire et d'autres organes chez les enfants, situation qui facilite l'installation des salmonella, charriés par les mouvements migratoires des parasites (ascaris, amoeba, ankylostome, fasciolidae, schistosome), sur d'autres organes, particulièrement vers différentes anses intestinales, foie et poumons.
L'urbanisation croissante et les échanges commerciaux de tous les horizons déterminent des changements d'habitudes de consommation et de pratiques alimentaires nouvelles facilitant de la sorte la diffusion des salmonelles, l'apparition d'épidémies et surtout de nombreux tableaux cliniques frustes passant inaperçus et d'innombrables porteurs sains de bacilles salmonelles. L'éducation sanitaire et environnementale s'impose par des programmes spécialisés à cible définie et par la prévention vaccinale devenue urgence en santé publique, là où l'insalubrité publique constitue une menace constante, là où la venue et fixation des cadres techniciens est une exigence, la ou le développement des services et du tourisme devient un impératif.
QUESTION N° 5 Est-ce que la mère vaccinée peut-elle protéger l'enfant par ses propres anticorps passés à l'enfant ? Une immunisation passive temporaire ? Un sujet soumis à des inoculations antityphoïdiennes peut-il contracter une fièvre Typhoïde ?
REPONSE Les motifs antigéniques se trouvent distribués par les flagelles, capsule et membrane limitante du corps bacillaire ; des antigènes différents, variables en type, en nombre, en niveau d'exposition et en puissance immunogène se retrouvent dans le produit vaccinal, mais pas tous. Quels antigènes, dans quelles proportions de charge et sous quels niveaux d'exposition à la reconnaissance, sont-ils présents dans le vaccin appliqué à la mère. Les types et quantités d'anticorps formés en dépendent.
Il arrive que, si la première ligne de provocation antigénique est flagellaire et les anticorps somatiques O les premiers à apparaître en circulation, se sont les antigènes Vi qui concentrent la virulence des bacilles. Ainsi, dans la durée de l'action de défense immunitaire, l'état immunitaire dépend de la capacité de réponse des anticorps en termes qualitatifs et quantitatifs. Or, nous savons déjà que les charges antigéniques ne sont ni égales ni uniformes pour les différentes souches et que leur efficacité de provocation, de formation d'anticorps est variable.
Deux conditions de base sont requises pour l'effectivité vaccinale et pour l'efficacité du vaccin :
La qualité du produit vaccinal et le niveau de réponse du système immunitaire du receveur du vaccin.
Admettant la bonne qualité à l'origine, il y a l'ensemble des conditions de conditionnement, de transport, de conservation et d'application à respecter de mode stricte. C'est pourquoi l'effectivité vaccinale peut être mise en cause. On admet une efficacité acceptable du vaccin antityphoïdien, mais aucune étude élargie du niveau de couverture vaccinale n'a été réalisée pour une comparaison avec l'efficacité d'autres vaccins appliqués pour d'autres maladies évitables par vaccination. En vaccinant avec des bacilles amortis par l'alcool, par le formol, par l'acétone ou par traitement thermique, nous aurons des niveaux d'anticorps différents selon le type et la quantité d'antigènes détruits par chaque méthode de préparation utilisée.
Vous comprenez maintenant qu'une infection devient possible sous dépendance de la virulence, de la composition antigénique et de la quantité des bacilles, de la charge infectante, particulièrement dans les cas où les familles de salmonella et les sérotypes viennent d'ailleurs n'étant pas connus dans le commerce des infections locales, ni inclus dans la composition vaccinale. Même dans le cas d'une protection par passage suffisant d'anticorps de la mère à l'enfant, il s'agira toujours d'une immunisation passive, partielle et temporaire.
QUESTION N° 6
J'entends dire que les enfants de bas âge et ceux d'âge inférieur à 5 ans ne sont pas affectés par la Typhoïde. Qu'y a-t-il de vraie en cela ?
REPONSE
Les faits de l'observation objective vont en contresens d'une telle assertion pour ce qui concerne les opportunités d'exposition aux agents infectieux.
Curieux de tout, rampant partout et portant tout à la bouche, objets, jouets, tétines, vêtements, animaux domestiques et même leurs propres déchets, les enfants sont en proie aux infections parasitaires trop fréquentes (oxyures, ascaris, ankylostomes, amoebas) qui conditionnent une vulnérabilité gastro-intestinale certaine, facilitatrice d'infections bactériennes intestinales et d'autres organes, par exemple, la vésicule biliaire.
A rappeler que le passage de l'immunité maternelle vers le fœtus est régulé par la couche intermédiaire des cellules trophoblastiques qui servent d'interface entre les tissus maternels et ceux du fœtus. Des substances solubles et des cellules traversent le placenta au cours de la grossesse, particulièrement au moment de la séparation du placenta.
Notez bien que seuls les anticorps de la classe IgG sont transférés de la mère au fœtus par cette voie ; toutefois, les IgG ne traversent pas les membranes épithéliales des sites sécrétoires raison pour laquelle, seuls les anticorps en provenance du lait maternel se trouvent présents à la surface des muqueuses du nouveau-né. Il s'agit donc d'une simple immunisation passive, partielle et temporaire.
D'autre part, pendant la fenêtre immunologique constituée par la décroissance du niveau de cette immunité passive et le commencement lent de la production d'anticorps par un système de défense immunitaire pas encore mûr, les nourrissons, particulièrement, ceux en sevrage sont fragilisés. En plus, leur système encore non suffisamment mûr est en proie aux sollicitations de production d'anticorps pour d'autres provocateurs antigéniques en provenance de l'environnement, bouche, fosses nasales et peau, au-delà des stimulations programmées par le PEV.
Vous savez bien qu'une pratique stéréotypée, routinière, au front des consultations externes à l'hôpital et aux PMI, se passe bien volontiers de la recherche étiologique des gastro-entérites infantiles avec ou sans fièvres, mais caractérisées par des diarrhées, vomissements et prostration; elles sont mises au compte de simples intoxications alimentaires et, dans la majorité des cas, traitées par régimes alimentaires et antimicrobiens intestinaux.
Dans les cas où l'étiologie fut recherchée, les salmonelloses furent avérées présentes. Voilà pourquoi les enfants deviennent des porteurs chroniques et des porteurs sains de salmonelle à la suite d'un manquement aux règles diagnostiques, techniquement fondées de la recherche d'une cause étiologique d'autant plus nécessaire qu'à cet âge il faut dépister précocement des vulnérabilités génétiques.
QUESTION N° 7
Est-ce qu’il y a des réservoirs d’agents de la typhoïde ?
REPONSE Nous avons fait référence à l’eau, aux aliments et objets contaminés en tant que sources de transmission des agents. Ils s’y trouvent et ils y conservent leur viabilité. Les animaux domestiques comme les canards, dindes, poules (œufs), chiens et chats, cobayes, procs, souris, cafards et mouches…sont des réservoirs. Un réservoir humain est le convalescent, le porteur sain et le malade. D’autre part, certaines souches de salmonelles résistant à la congélation, particulièrement aux températures des armoires de conservation, le frigo n’assure pas la protection des aliments déjà contaminés. La viabilité des bactéries dans les selles pendant l’hiver peut aller jusqu’à 5 mois. Nous avons démontré la résistance dans l’eau en conditions naturelles de l’ordre de 7 jours, plus dans l’eau des citernes que dans l’eau usée, plus dans l’eau froide que dans l’eau tiède- exposée au soleil- (BORGES, Luanda-Viana 1976-1977).
QUESTION N° 8
Que pensez-vous de l'affirmation :
"Un porteur sain ne doit pas être traité par des antibiotiques afin d'éviter la sélection de souches résistantes de salmonella ?"
REPONSE La raison pour ne pas appliquer les antibiotiques aux porteurs sains, n'est point l'évitement de sélection de souches de salmonella résistantes. Il y a deux raisons pour la non- application des antibiotiques aux porteurs sains :
Ils ne présentent point de symptômes, point de manifestation, point de signes de maladie, donc ils ne nécessitent pas de traitement antibiotique.
De par la localisation, le siège de la prolifération bacillaire, les bacilles sont hors d'atteinte des anticorps du sérum et hors de portée des antibiotiques, rendant les uns et les autres, inopérants. Donc l'application d'antibiotiques n'arrêtera ni la prolifération, ni la libération des bacilles, l'état de porteur continuant entier à partir de foyers cantonnés, bloqués d'accès.
Cet état de choses a différentes origines:
L'état de porteur sain peut dériver du fait de la non-adhérence des bacilles à la surface des cellules épithéliales de la bordure muqueuse de l'intestin, par la formation de complexes IgA sécrétoires avec les déterminants antigéniques de la surface bacillaire, inhibant la fixation et la pénétration des bacilles ; le processus de desquamation accélerée élimine les bacilles éventuellement adhérés et la motilité intestinale force l'épuration mécanique des bacilles.
L'utilisation systématique d'antibiotiques et d'hormones dans l'élevage intensif ainsi que d'engrais, pesticides et autres polluants dans l'agriculture, est à la base de variation des prévalences relatives et du comportement biochimique et antigénique des différentes bactéries en présence dans la chaîne alimentaire. Les deux causes modifient le comportement biologique, au niveau du métabolisme et de la capacité antigénique, particulièrement dans le cas des salmonella typhimurium où un taux mutationnel élevé est de norme, souvent par recombinaison intra chromosomique et par transposition de facteurs de résistance et par intégration de "tranposons" aux chromosomes d'autres bactéries et d'autres cellules, garantissant la pérennité des résistances.
D'autre part, la résistance antibiotique est assurée naturellement par des interactions de bactéries et de virus présents dans l'intestin des hôtes par transfert de plasmides et par des mutations.
La résistance antibiotique est déjà un acquis du porteur sain.
QUESTION N° 9
Parmi les trois antigènes H - O - Vi présents chez les salmonella, le Vi est actuellement le plus utilisé dans la vaccination. Pourquoi ?
Le vaccin Vi protége-t-il contre les bacilles porteurs d'autres antigènes prédominants ?
REPONSE Les motifs antigéniques des salmonella sont nombreux et variables, disposés à différents niveaux sur les structures du bacille, flagelle, capsule et membrane plasmique.
La membrane plasmique est semi-perméable, composée d'une matrice protéique, d'oligosaccharides et de polysaccharides disposés au sein d'une structure lipidique en double couche, les motifs antigéniques ayant une disposition spatiale, étagée à des niveaux d'exposition différents.
Les antigènes flagellaires déclenchent la formation d'anticorps, mais ceux-ci ne donnent pas de protection ; la réponse IgG vis à vis des antigènes H de la salmonella typhimurium est nettement plus faible chez des sujets ayant le phénomène Gm (f, b) en comparaison à celle des autres phénotypes, les homozygotes devenant les moins protégés. Aussi les antigènes somatiques O donnent origine à des anticorps partiellement protecteurs contre des infections à salmonella parce qu'il y a une large hétérogénéité antigénique parmi les salmonella, traduite par les différents et nombreux sérotypes d'espèces diverses ce qui rend impossible l'obtention d'un vaccin anti-O universel. Une simple variation de type de colonie de lisse à rugueuse, change la disposition et immunogénétique des anticorps O substance dérivée du métabolisme ou par compétitivité antigénique, celle-ci plus fréquente parmi les antigènes lipo- polysaccharides appliqués au même temps.
Pour de tels cas, la réponse immunitaire sera insuffisante ou incompétente particulièrement quand il y a déséquilibre des charges antigéniques celles-ci plus nombreuses que celles des récepteurs.
Pour ce qui concerne l'antigène Vi, il n'existe que dans les souches de salmonella typhimurium et (accompagné d'antigènes O9 et O12) et paratyphique C (accompagné d'antigènes O6 et O7), ce qui indique la réaction d'agglutination croisée entre celle-ci et les paratyphiques; mais il y a des variétés disposant de l'antigène complet V et d'autres, d'antigène incomplet ou intermédiaire. D'autre part, l'antigène Vi est sensible à la température élevée, raison pour préférer l'inactivation par l'alcool ou par le formol.
Le vaccin vise à provoquer la production d'anticorps en quantité et en spécificité nécessaires et suffisantes pour défendre l'organisme contre les actions des antigènes et des toxiques du bacille. Les bacilles peuvent être déjà là ou venir de l'extérieur par une porte d'entrée, accompagnés d'autres germes sur le trajet ou sur les zones d'implantation.
QUESTION N° 10
Quelle est la contribution de la vaccination pour le processus d'éradication de la typhoïde et des infections à salmonella?
Doit-on inclure le vaccin antityphoïdien au P.E.V. ? Et pour quelles raisons ?
REPONSE Répondant en premier à propos des critères pour la vaccination contre un agent producteur de maladie. La règle d'or est celle de garantir un minimum d'effets secondaires avec un maximum d'efficacité.
La décision de vacciner contre un agent pathogène spécifique est basé sur l'évaluation du risque d'infection, sur les conséquences de l'évolution naturelle de la maladie, sur l'existence d'un agent immunogène sûr et efficace, pour empêcher l'éclosion de la maladie pendant la durée de son effet protecteur.
Pour l'agent pathogène et pour la maladie à éviter, il faut réunir trois attributs "in presenciæ" : Exposition continue ou fréquente à l'agent, aux véhicules de transmission, environnementaux, biologiques ou aux humains porteurs.
Occlusion de cas dans la communauté ou dans les communautés voisines.
Mouvements d'étrangers ou d'autochtones de retour après un long séjour en zone libre d'infection ou venant de zones endémiques.
Si, pour le cas des salmonelles, nous pouvons répondre affirmativement aux critères d'exposition, d’éclosion de cas et de mouvements de population, la vaccination doit être appliquée au même titre que pour les autres vaccins du PEV.
La non inclusion du vaccin Typhim vi au PEV est une aberration technique. Il s’agit là de manque de capacité décisionnelle à la faveur de la population.
QUESTION N° 11
Qui doit être vacciné ?
REPONSE Tout le monde :
Les enfants de 6 mois à 10 ans par voie sous-cutanée par 2 piqûres à intervalle de 5 semaines (0.25 ml), Les adolescents, jeunes adultes et groupes vivant en communauté temporaire, (colonies de vacances, internats, casernes militaires…) Les adultes, particulièrement les professionnels et la main-d'œuvre de la chaîne alimentaire, de la préparation d'eau et boisson, le personnel des affaires sociales, de la santé, militaire et carcérale.
D'aucuns invoquent la courtesse de l'immunité procurée par le vaccin antityphoïdien (environ 36 mois), comme argument contre son inclusion au PEV.
Ils devraient se rappeler de la même courtesse (environ 36 mois), concernant le vaccin contre la variole et cela n'a pas empêché l'éradication de celle-ci dont le dernier cas connu remonte à 1977 au Soudan.
La vaccination est et reste le plus efficace moyen de lutte contre les maladies, particulièrement dans les pays à populations appauvries. Le nombre de morts parmi les hospitalisés est de loin plus grand que dans le village. Donc ce n'est pas l'hôpital qui compte pour votre qualité de vie ou de votre survie mais le nombre des vaccinés au village. C'est la vaccination qui baissera radicalement le nombre des morts prématurés et qui peut vous assurer une meilleure qualité de vie pour votre épanouissement et pour celui de votre communauté d'inscription, famille, groupe de travail, village, ville et nation. C’est pourquoi la non vaccination est un attentat contre le monde du travail, contre le développement. L'arme la plus puissante dont nous disposons, nous les pauvres, c'est le vote.
Balayez de votre liste tous ceux qui vous droguent de discours et de promesses au lieu de poser des actes de contrôle, de collecte et transformation productrice maintenant et ici même respectant vos intérêts les plus légitimes, votre droit à la vie.
QUESTION N° 12
Par rapport à la typhoïde on n’entend pas parler de grandes épidémies comme celle de la peste, de la méningite, du choléra ou du Sida ?
REPONSE
Longtemps confondue avec la typhus, les infections septiques et la fièvre récurrente, l’entité clinique fut appelée typhoïde par le renommé clinicien français Louis en 1829 pour la distinguer du typhus exanthématique, appelé épidémique, historique ou classique et aussi du typhus amaril ou fièvre jaune. D’autres cliniciens sont venus s’inscrire pour la caractérisation clinique et épidémiologique de la Fièvre Typhoïde william Gerhard de Philadelphie, disciple de Louis william, Budd et Eberth qui en 1880 observa le bacille dans les tissus et Gaffky qui a pu le mettre en culture en 1884.
Pfeiffer et Kolle ont pratiqué des inoculations de bacilles inactivés et Wright a pratiqué des inoculations aux soldats anglais en 1894.
Sachez que les épidémies de typhoïde concernent les pauvres donc des gens à bas niveau d’éducation.
De ceux-ci on parle très peu soit chez les riches soit parmi les pauvres. D’autre part la typhoïde dans ce contexte est devenue endémique, persistante, continuelle chez nous les appauvris par la mauvaise gestion des populations. Nous mourons par des milliers sans en savoir la cause, la mort devenant lieu commun une simple vulgarité.
A Abidjan, l’endémie persiste et s’aggrave un nombre de cas est par la symptomatologie.
Au nord, Séguéla et Korhogo, à l’ouest San-pédro et Tabou, à l’est et au centre, le nombre de cas de typhoïde depuis le commencement des cas de troubles sociaux.
Par contre chez les riches les épidémies hydriques, en Suisse furent très bien étudiées (cas de Lausane 1872) en Angleterre, en France aux Etats-unis (des cas étudiés par Murphy 1944).
L’épidémie d’origine alimentaire par du lait fut investiguée par Murchinson en 1875. Eberth en 1880, Ames et Robbins ont étudié les cas de typhoïde chez les femmes ayant démonté un plus grand nombre de porteuses que d’hommes porteurs saints.
Plus anciennement, l’épidémie qui décima la cité grecque d’Athènes entre 430 et 426 avant J-C n’était pas la peste mais la typhoïde selon Malonis Papagrigorakis en se basant sur l’ADN de salmonella enteritidis trouvé dans la pulpe dentaire des crânes au cimetière de Kerameikos à Athènes.
Au petit chiffre, la typhoïde provoque 600.000 décès par an (seulement les cas diagnostiqués).
Ostéomyélite des corps vertébraux
Destruction et entassement
Ostéomyélite des côtes – cas AS
Erosion des bords – déminéralisation
Professeur Docteur Pedro Eurico BORGES,
QUESTION N° 1
Quels sont les signes, symptômes et données sur lesquels peut-on baser le diagnostic de Typhoïde ?
REPONSE
Vous aurez deux réponses, celle du clinicien et celle du biologiste de laboratoire.
Le clinicien vous dira : - je me réfère à la fièvre en crescendo avec des pics dans les après-midi, fièvre qui se stabilisera en plateau pour descendre par la suite en pente douce, accompagnée de pouls lent venant souvent à la bradycardie, constituant un pouls à deux pics par diminution de la résistance périphérique et baisse de la pression diastolique formant le pouls dicrote de Wood, maux de tête opiniâtres, invalidants, avec constipation ou diarrhée. Si le clinicien est un vieux compagnon des pauvres, il vous dira aussi et en premier à propos des éruptions roses de la peau de la paroi antérieure et inférieure du thorax et antérieur et supérieur de l'abdomen, en barre de la droite vers la gauche passant par l'épigastre, suivies de douleurs dorsolombaires et de splénomégalie ; il ajoutera les hémorragies spontanées, nasales et rectales, celles-ci accompagnant parfois les déjections.
Le biologiste du laboratoire vous dira de la leucopénie, de la neutropénie du sang périphérique, de l'hémoculture positive sur 90% des cas pendant la première semaine, de la coproculture positive pour salmonella à la troisième, quatrième et cinquième semaines dans 50% des cas. De même pour l'urinoculture positive et pour la sérologie Widal Félix positive en crescendo à la deuxième, troisième et quatrième semaines. Ce sont là des tableaux standards affichés à la place publique. Ils ne seront que des représentations du monde. Le réel des faits du malade concret, devant vous, ne se pliera point au dictat livresque. La maladie étant une abstraction, un non-lieu, il ne vous reste que le malade avec lequel et pour qui vous définirez le tableau clinique.
QUESTION N° 2
Alors pourquoi les tableaux cliniques rencontrés sur le terrain dans la pratique journalière ne correspondent pas entièrement au tableau classique de la fièvre typhoïde ?
REPONSE
Les tableaux cliniques sont dictés par des comportements interactifs entre l'agent infectant et l'hôte. Le tableau clinique a des déterminants liés à l'origine, à la charge et à la virulence de l'agent infectieux ainsi qu'aux conditions dictées par la porte d'entrée et par les trajets du micro-organisme face aux différents niveaux de réactivité de l'hôte infecté.
La période d’incubation dépend du volume de l’inoculum, de la virulence de la souche bacillaire, de la voie d’entrée et de l’état du terrain : moins de 48 heures, de 12 à 24 heures et plus courte pour les formes virulentes, moins de 6 heures.
L’invasion ganglionnaire mésentérique, la dissémination hématogène conduisant à la constitution de foyers infectieux métastasiques, plus fréquemment à la vésicule biliaire, dépendent de multiples facteurs conditionnant l’expression clinique.
Si la réaction lymphoïde est toujours présente de forme localisée aux nodules lymphatiques sous muqueux intestinaux, particulièrement au niveau de l'ileum terminal, elle peut aussi se généraliser au système réticulo endothélial du mésentère, du foi, de la rate, du pancréas, des méninges, de la moelle osseuse ou des reins, dans un réseau élargi de stations de cantonnement ou de reproduction active et de diffusion vers d'autres structures.
Les tableaux cliniques sont des agencements de manifestations, de symptômes et de signes, correspondant aux réactions multiples d'organes, de systèmes et d'appareils différents, qui se donnent par des durées et à des moments différents, en concomitance ou en succession diacritique, selon le siège des actions de présence du micro organisme infectant et selon des impacts sur le fonctionnement local ou général de la personne infectée.
Vous comprenez que la virulence, la charge et l'origine de l'agent infectieux ainsi que la porte d'entrée pèsent sur la capacité de provoquer des altérations plus ou moins localisées, plus ou moins généralisées, sous la dépendance des conditions du terrain, par exemple, de l'état immunitaire au moment de l'avènement infectieux, de la charge génétique de la personne en cause, bref du niveau de sa vulnérabilité.
Le porteur sain réalise un tableau clinique vide de manifestations, point de signes, point de symptômes, un vrai état zéro de l'écriture clinique. Toutefois, il constitue une menace permanente pour son environnement par le fait de débiter des bacilles infectieux pour les membres de sa famille, pour des compagnons de travail et pour chacun de ses contacts. Si lui et l'agent infectieux ont pu et ont su établir un modus vivendi, sans heurts, cela n'est pas garanti pour une autre personne ou avec un autre micro-organisme. Voyez donc le danger que représentent pour la communauté les serveurs de tables, les cuisiniers de maquis, restaurants et hôtels, les tenanciers de bar et le personnel des cantines et réfectoires collectifs, en état de porteur sain. Le terrain fragilisé par une baisse des défenses, particulièrement de la muqueuse intestinale, facilite l’installation de foyers de salmonelles dont la progression conduit à des ulcérations perforantes, hémorragiques.
L’avènement de la perforation intestinale, par la progression ulcéreuse des foyers typhoïdiens, se signale cliniquement, par l’invasion du décalage sphygmo thermique habituel, c’est-à –dire par la chute fébrile subite avec accélération brusque de la fréquence du pouls voilé donc un fait en contre courant d’extrême importance pour le suivi du cas.
Chaque cas est un défi à relever exigeant une gestion spécifique, particulièrement attachée à l'histoire, réactivité, trajectoires et circonstances de lieux et de temps vécues par la personne et par les groupes en cause. Il faut saisir la trajectoire dans le microenvironnement et les trajectoires transfrontalières des personnes et des groupes.
A l'autre bout de la chaîne des tableaux cliniques, vous trouverez le mort de typhoïde pourtant aussi bien infecté que le porteur sain et par la même souche de salmonelles mais avec des conséquences différentes.
QUESTION N° 3 Un individu traité de Typhoïde peut-il contracter une nouvelle infection typhoïdienne ?
REPONSE L'infection typhoïdienne n'est pas immunisante. C'est pourquoi la personne guérie, ainsi que le non porteur, peut être la proie d'une nouvelle infection quelle que soit la souche ou la famille des salmonelles. Le porteur convalescent est en risque par son état de vulnérabilité et par la probabilité de réactivation à partir d'un foyer infectieux de siège non identifié, plus fréquemment intestinal, plus rarement d'autres localisations, rénale, pancréatique, hépatique, vésiculaire, médullaire osseuse, splénique, cardiaque ou méningée.
Le porteur chronique, c'est à dire l'ex-malade débitant des salmonelles jusqu'à un an, n'est pas exempt d'une nouvelle infection.
La récidive peut se donner même en présence de grande concentration d'anticorps humoraux et cela en vertu de la protection des micro-organismes par leur propre localisation dans les nodules lymphoïdes, rate ou autres foyers, loin des anticorps du sérum.
QUESTION N° 4
Y a t-il renforcement de l'immunité dans certains cas et perte d'immunité dans d'autres cas ?
S'agit-il de souches moins virulentes ? L'origine de la charge infectieuse a-t-elle une influence sur le déroulement de la maladie, c'est à dire, sur l'intensité des symptômes ?
REPONSE La contamination pouvant être par contact interpersonnel, par des objets d'utilisation commune, par la consommation d'eau et d'aliments contaminés ainsi que par des animaux domestiques et insectes, il devient évident que l'origine de l'infection prend de l'importance pour la suite des événements, particulièrement en ce qui concerne la porte d'entrée, le volume et la fréquence de répétition de la charge infectante.
La charge antigénique des salmonelles est variable, la tribu se divisant en trois espèces : typhi, choleraesuis et enteritidis dont les sérotypes sont en nombre important, plus de 1800 pour le seul cas des enteritidis, et dont la prévalence est variable de pays à pays, de ville en ville, de localité en localité. A chaque micro environnement son type de salmonelles.
Les tableaux cliniques seront forcément différents ainsi que le type et la durée du traitement et de même pour les pronostics correspondants.
L'origine alimentaire est responsable de cas bénins à manifestation digestive, d'intensité moyenne, touchant initialement un nombre limité de personnes. Ici, le terrain joue un rôle important au niveau du déroulement des événements. L’acidité gastrique élevée empêche ou minimalement retarde l’accès des salmonelles ainsi que des Vibrio cholerae et de la Giardia à l’intestin où par contre l’alcalinité est facteur favorisant la multiplication des germes halophiles.
Le terrain y pèse par les fait de la modification de la flore intestinale anaerobe dont la diminution facilite la reproduction locale des salmonelles. En plus, la capacité de fixation des germes sur la muqueuse intestinale dans ce cas, est un facteur capital pour la pénétration des cellules épithéliales et par la subséquente diffusion systématique de la maladie. Aussi la diminution même des anticorps de surface facilite la fixation. C'est le cas d'apparition d'un grand nombre de porteurs sains favorisée par la simple modification du pH gastrique, vers l'alcalinité ou l'achlorydrie, (parmi les enfants, les femmes de la quatrième décade, les vieillards porteurs de gastrite atrophique et les gastrectomisés).
Le lait et les produits laitiers y prennent part avec fréquence. Les œufs, le canard, les poulets, la viande hachée, les produits de charcuterie et pâtisserie sont à la base de flambées de salmonelloses. L'origine animale, particulièrement celle liée aux tortues, aux cafards et aux mouches, est à la base d'infection par des souches sauvages de grande virulence. Le groupe des salmonelles enteritidis, particulièrement les salmonella typhimurium, est responsable de cas fatals et de cas compliqués, particulièrement les salmonelles paratyphiques, plus fréquemment liés au pyélonéphrites, aux salpingites, aux péricardites, endocardites et anévrismes mycotiques ainsi qu'aux méningites et cholécystites. L'origine hydrique est responsable des cas plus graves et plus nombreux, en chaîne, liés directement au volume et à la répétition des apports de germes infectieux à la même personne ou groupe de personnes.
La vulnérabilité héréditaire contribue à la variabilité des tableaux cliniques, facilite et aggrave les infections à salmonella. C'est le cas pour les cholécystites aiguës à salmonella plus fréquentes et plus graves chez les enzymopathes et hémoglobinopathes. C'est le cas pour les ostéomyélites à salmonella plus fréquentes chez les hémoglobinopathes.
La vulnérabilité peut être acquise, comme c'est le cas pour les infections parasitaires de la vésicule biliaire et d'autres organes chez les enfants, situation qui facilite l'installation des salmonella, charriés par les mouvements migratoires des parasites (ascaris, amoeba, ankylostome, fasciolidae, schistosome), sur d'autres organes, particulièrement vers différentes anses intestinales, foie et poumons.
L'urbanisation croissante et les échanges commerciaux de tous les horizons déterminent des changements d'habitudes de consommation et de pratiques alimentaires nouvelles facilitant de la sorte la diffusion des salmonelles, l'apparition d'épidémies et surtout de nombreux tableaux cliniques frustes passant inaperçus et d'innombrables porteurs sains de bacilles salmonelles. L'éducation sanitaire et environnementale s'impose par des programmes spécialisés à cible définie et par la prévention vaccinale devenue urgence en santé publique, là où l'insalubrité publique constitue une menace constante, là où la venue et fixation des cadres techniciens est une exigence, la ou le développement des services et du tourisme devient un impératif.
QUESTION N° 5 Est-ce que la mère vaccinée peut-elle protéger l'enfant par ses propres anticorps passés à l'enfant ? Une immunisation passive temporaire ? Un sujet soumis à des inoculations antityphoïdiennes peut-il contracter une fièvre Typhoïde ?
REPONSE Les motifs antigéniques se trouvent distribués par les flagelles, capsule et membrane limitante du corps bacillaire ; des antigènes différents, variables en type, en nombre, en niveau d'exposition et en puissance immunogène se retrouvent dans le produit vaccinal, mais pas tous. Quels antigènes, dans quelles proportions de charge et sous quels niveaux d'exposition à la reconnaissance, sont-ils présents dans le vaccin appliqué à la mère. Les types et quantités d'anticorps formés en dépendent.
Il arrive que, si la première ligne de provocation antigénique est flagellaire et les anticorps somatiques O les premiers à apparaître en circulation, se sont les antigènes Vi qui concentrent la virulence des bacilles. Ainsi, dans la durée de l'action de défense immunitaire, l'état immunitaire dépend de la capacité de réponse des anticorps en termes qualitatifs et quantitatifs. Or, nous savons déjà que les charges antigéniques ne sont ni égales ni uniformes pour les différentes souches et que leur efficacité de provocation, de formation d'anticorps est variable.
Deux conditions de base sont requises pour l'effectivité vaccinale et pour l'efficacité du vaccin :
La qualité du produit vaccinal et le niveau de réponse du système immunitaire du receveur du vaccin.
Admettant la bonne qualité à l'origine, il y a l'ensemble des conditions de conditionnement, de transport, de conservation et d'application à respecter de mode stricte. C'est pourquoi l'effectivité vaccinale peut être mise en cause. On admet une efficacité acceptable du vaccin antityphoïdien, mais aucune étude élargie du niveau de couverture vaccinale n'a été réalisée pour une comparaison avec l'efficacité d'autres vaccins appliqués pour d'autres maladies évitables par vaccination. En vaccinant avec des bacilles amortis par l'alcool, par le formol, par l'acétone ou par traitement thermique, nous aurons des niveaux d'anticorps différents selon le type et la quantité d'antigènes détruits par chaque méthode de préparation utilisée.
Vous comprenez maintenant qu'une infection devient possible sous dépendance de la virulence, de la composition antigénique et de la quantité des bacilles, de la charge infectante, particulièrement dans les cas où les familles de salmonella et les sérotypes viennent d'ailleurs n'étant pas connus dans le commerce des infections locales, ni inclus dans la composition vaccinale. Même dans le cas d'une protection par passage suffisant d'anticorps de la mère à l'enfant, il s'agira toujours d'une immunisation passive, partielle et temporaire.
QUESTION N° 6
J'entends dire que les enfants de bas âge et ceux d'âge inférieur à 5 ans ne sont pas affectés par la Typhoïde. Qu'y a-t-il de vraie en cela ?
REPONSE
Les faits de l'observation objective vont en contresens d'une telle assertion pour ce qui concerne les opportunités d'exposition aux agents infectieux.
Curieux de tout, rampant partout et portant tout à la bouche, objets, jouets, tétines, vêtements, animaux domestiques et même leurs propres déchets, les enfants sont en proie aux infections parasitaires trop fréquentes (oxyures, ascaris, ankylostomes, amoebas) qui conditionnent une vulnérabilité gastro-intestinale certaine, facilitatrice d'infections bactériennes intestinales et d'autres organes, par exemple, la vésicule biliaire.
A rappeler que le passage de l'immunité maternelle vers le fœtus est régulé par la couche intermédiaire des cellules trophoblastiques qui servent d'interface entre les tissus maternels et ceux du fœtus. Des substances solubles et des cellules traversent le placenta au cours de la grossesse, particulièrement au moment de la séparation du placenta.
Notez bien que seuls les anticorps de la classe IgG sont transférés de la mère au fœtus par cette voie ; toutefois, les IgG ne traversent pas les membranes épithéliales des sites sécrétoires raison pour laquelle, seuls les anticorps en provenance du lait maternel se trouvent présents à la surface des muqueuses du nouveau-né. Il s'agit donc d'une simple immunisation passive, partielle et temporaire.
D'autre part, pendant la fenêtre immunologique constituée par la décroissance du niveau de cette immunité passive et le commencement lent de la production d'anticorps par un système de défense immunitaire pas encore mûr, les nourrissons, particulièrement, ceux en sevrage sont fragilisés. En plus, leur système encore non suffisamment mûr est en proie aux sollicitations de production d'anticorps pour d'autres provocateurs antigéniques en provenance de l'environnement, bouche, fosses nasales et peau, au-delà des stimulations programmées par le PEV.
Vous savez bien qu'une pratique stéréotypée, routinière, au front des consultations externes à l'hôpital et aux PMI, se passe bien volontiers de la recherche étiologique des gastro-entérites infantiles avec ou sans fièvres, mais caractérisées par des diarrhées, vomissements et prostration; elles sont mises au compte de simples intoxications alimentaires et, dans la majorité des cas, traitées par régimes alimentaires et antimicrobiens intestinaux.
Dans les cas où l'étiologie fut recherchée, les salmonelloses furent avérées présentes. Voilà pourquoi les enfants deviennent des porteurs chroniques et des porteurs sains de salmonelle à la suite d'un manquement aux règles diagnostiques, techniquement fondées de la recherche d'une cause étiologique d'autant plus nécessaire qu'à cet âge il faut dépister précocement des vulnérabilités génétiques.
QUESTION N° 7
Est-ce qu’il y a des réservoirs d’agents de la typhoïde ?
REPONSE Nous avons fait référence à l’eau, aux aliments et objets contaminés en tant que sources de transmission des agents. Ils s’y trouvent et ils y conservent leur viabilité. Les animaux domestiques comme les canards, dindes, poules (œufs), chiens et chats, cobayes, procs, souris, cafards et mouches…sont des réservoirs. Un réservoir humain est le convalescent, le porteur sain et le malade. D’autre part, certaines souches de salmonelles résistant à la congélation, particulièrement aux températures des armoires de conservation, le frigo n’assure pas la protection des aliments déjà contaminés. La viabilité des bactéries dans les selles pendant l’hiver peut aller jusqu’à 5 mois. Nous avons démontré la résistance dans l’eau en conditions naturelles de l’ordre de 7 jours, plus dans l’eau des citernes que dans l’eau usée, plus dans l’eau froide que dans l’eau tiède- exposée au soleil- (BORGES, Luanda-Viana 1976-1977).
QUESTION N° 8
Que pensez-vous de l'affirmation :
"Un porteur sain ne doit pas être traité par des antibiotiques afin d'éviter la sélection de souches résistantes de salmonella ?"
REPONSE La raison pour ne pas appliquer les antibiotiques aux porteurs sains, n'est point l'évitement de sélection de souches de salmonella résistantes. Il y a deux raisons pour la non- application des antibiotiques aux porteurs sains :
Ils ne présentent point de symptômes, point de manifestation, point de signes de maladie, donc ils ne nécessitent pas de traitement antibiotique.
De par la localisation, le siège de la prolifération bacillaire, les bacilles sont hors d'atteinte des anticorps du sérum et hors de portée des antibiotiques, rendant les uns et les autres, inopérants. Donc l'application d'antibiotiques n'arrêtera ni la prolifération, ni la libération des bacilles, l'état de porteur continuant entier à partir de foyers cantonnés, bloqués d'accès.
Cet état de choses a différentes origines:
L'état de porteur sain peut dériver du fait de la non-adhérence des bacilles à la surface des cellules épithéliales de la bordure muqueuse de l'intestin, par la formation de complexes IgA sécrétoires avec les déterminants antigéniques de la surface bacillaire, inhibant la fixation et la pénétration des bacilles ; le processus de desquamation accélerée élimine les bacilles éventuellement adhérés et la motilité intestinale force l'épuration mécanique des bacilles.
L'utilisation systématique d'antibiotiques et d'hormones dans l'élevage intensif ainsi que d'engrais, pesticides et autres polluants dans l'agriculture, est à la base de variation des prévalences relatives et du comportement biochimique et antigénique des différentes bactéries en présence dans la chaîne alimentaire. Les deux causes modifient le comportement biologique, au niveau du métabolisme et de la capacité antigénique, particulièrement dans le cas des salmonella typhimurium où un taux mutationnel élevé est de norme, souvent par recombinaison intra chromosomique et par transposition de facteurs de résistance et par intégration de "tranposons" aux chromosomes d'autres bactéries et d'autres cellules, garantissant la pérennité des résistances.
D'autre part, la résistance antibiotique est assurée naturellement par des interactions de bactéries et de virus présents dans l'intestin des hôtes par transfert de plasmides et par des mutations.
La résistance antibiotique est déjà un acquis du porteur sain.
QUESTION N° 9
Parmi les trois antigènes H - O - Vi présents chez les salmonella, le Vi est actuellement le plus utilisé dans la vaccination. Pourquoi ?
Le vaccin Vi protége-t-il contre les bacilles porteurs d'autres antigènes prédominants ?
REPONSE Les motifs antigéniques des salmonella sont nombreux et variables, disposés à différents niveaux sur les structures du bacille, flagelle, capsule et membrane plasmique.
La membrane plasmique est semi-perméable, composée d'une matrice protéique, d'oligosaccharides et de polysaccharides disposés au sein d'une structure lipidique en double couche, les motifs antigéniques ayant une disposition spatiale, étagée à des niveaux d'exposition différents.
Les antigènes flagellaires déclenchent la formation d'anticorps, mais ceux-ci ne donnent pas de protection ; la réponse IgG vis à vis des antigènes H de la salmonella typhimurium est nettement plus faible chez des sujets ayant le phénomène Gm (f, b) en comparaison à celle des autres phénotypes, les homozygotes devenant les moins protégés. Aussi les antigènes somatiques O donnent origine à des anticorps partiellement protecteurs contre des infections à salmonella parce qu'il y a une large hétérogénéité antigénique parmi les salmonella, traduite par les différents et nombreux sérotypes d'espèces diverses ce qui rend impossible l'obtention d'un vaccin anti-O universel. Une simple variation de type de colonie de lisse à rugueuse, change la disposition et immunogénétique des anticorps O substance dérivée du métabolisme ou par compétitivité antigénique, celle-ci plus fréquente parmi les antigènes lipo- polysaccharides appliqués au même temps.
Pour de tels cas, la réponse immunitaire sera insuffisante ou incompétente particulièrement quand il y a déséquilibre des charges antigéniques celles-ci plus nombreuses que celles des récepteurs.
Pour ce qui concerne l'antigène Vi, il n'existe que dans les souches de salmonella typhimurium et (accompagné d'antigènes O9 et O12) et paratyphique C (accompagné d'antigènes O6 et O7), ce qui indique la réaction d'agglutination croisée entre celle-ci et les paratyphiques; mais il y a des variétés disposant de l'antigène complet V et d'autres, d'antigène incomplet ou intermédiaire. D'autre part, l'antigène Vi est sensible à la température élevée, raison pour préférer l'inactivation par l'alcool ou par le formol.
Le vaccin vise à provoquer la production d'anticorps en quantité et en spécificité nécessaires et suffisantes pour défendre l'organisme contre les actions des antigènes et des toxiques du bacille. Les bacilles peuvent être déjà là ou venir de l'extérieur par une porte d'entrée, accompagnés d'autres germes sur le trajet ou sur les zones d'implantation.
QUESTION N° 10
Quelle est la contribution de la vaccination pour le processus d'éradication de la typhoïde et des infections à salmonella?
Doit-on inclure le vaccin antityphoïdien au P.E.V. ? Et pour quelles raisons ?
REPONSE Répondant en premier à propos des critères pour la vaccination contre un agent producteur de maladie. La règle d'or est celle de garantir un minimum d'effets secondaires avec un maximum d'efficacité.
La décision de vacciner contre un agent pathogène spécifique est basé sur l'évaluation du risque d'infection, sur les conséquences de l'évolution naturelle de la maladie, sur l'existence d'un agent immunogène sûr et efficace, pour empêcher l'éclosion de la maladie pendant la durée de son effet protecteur.
Pour l'agent pathogène et pour la maladie à éviter, il faut réunir trois attributs "in presenciæ" : Exposition continue ou fréquente à l'agent, aux véhicules de transmission, environnementaux, biologiques ou aux humains porteurs.
Occlusion de cas dans la communauté ou dans les communautés voisines.
Mouvements d'étrangers ou d'autochtones de retour après un long séjour en zone libre d'infection ou venant de zones endémiques.
Si, pour le cas des salmonelles, nous pouvons répondre affirmativement aux critères d'exposition, d’éclosion de cas et de mouvements de population, la vaccination doit être appliquée au même titre que pour les autres vaccins du PEV.
La non inclusion du vaccin Typhim vi au PEV est une aberration technique. Il s’agit là de manque de capacité décisionnelle à la faveur de la population.
QUESTION N° 11
Qui doit être vacciné ?
REPONSE Tout le monde :
Les enfants de 6 mois à 10 ans par voie sous-cutanée par 2 piqûres à intervalle de 5 semaines (0.25 ml), Les adolescents, jeunes adultes et groupes vivant en communauté temporaire, (colonies de vacances, internats, casernes militaires…) Les adultes, particulièrement les professionnels et la main-d'œuvre de la chaîne alimentaire, de la préparation d'eau et boisson, le personnel des affaires sociales, de la santé, militaire et carcérale.
D'aucuns invoquent la courtesse de l'immunité procurée par le vaccin antityphoïdien (environ 36 mois), comme argument contre son inclusion au PEV.
Ils devraient se rappeler de la même courtesse (environ 36 mois), concernant le vaccin contre la variole et cela n'a pas empêché l'éradication de celle-ci dont le dernier cas connu remonte à 1977 au Soudan.
La vaccination est et reste le plus efficace moyen de lutte contre les maladies, particulièrement dans les pays à populations appauvries. Le nombre de morts parmi les hospitalisés est de loin plus grand que dans le village. Donc ce n'est pas l'hôpital qui compte pour votre qualité de vie ou de votre survie mais le nombre des vaccinés au village. C'est la vaccination qui baissera radicalement le nombre des morts prématurés et qui peut vous assurer une meilleure qualité de vie pour votre épanouissement et pour celui de votre communauté d'inscription, famille, groupe de travail, village, ville et nation. C’est pourquoi la non vaccination est un attentat contre le monde du travail, contre le développement. L'arme la plus puissante dont nous disposons, nous les pauvres, c'est le vote.
Balayez de votre liste tous ceux qui vous droguent de discours et de promesses au lieu de poser des actes de contrôle, de collecte et transformation productrice maintenant et ici même respectant vos intérêts les plus légitimes, votre droit à la vie.
QUESTION N° 12
Par rapport à la typhoïde on n’entend pas parler de grandes épidémies comme celle de la peste, de la méningite, du choléra ou du Sida ?
REPONSE
Longtemps confondue avec la typhus, les infections septiques et la fièvre récurrente, l’entité clinique fut appelée typhoïde par le renommé clinicien français Louis en 1829 pour la distinguer du typhus exanthématique, appelé épidémique, historique ou classique et aussi du typhus amaril ou fièvre jaune. D’autres cliniciens sont venus s’inscrire pour la caractérisation clinique et épidémiologique de la Fièvre Typhoïde william Gerhard de Philadelphie, disciple de Louis william, Budd et Eberth qui en 1880 observa le bacille dans les tissus et Gaffky qui a pu le mettre en culture en 1884.
Pfeiffer et Kolle ont pratiqué des inoculations de bacilles inactivés et Wright a pratiqué des inoculations aux soldats anglais en 1894.
Sachez que les épidémies de typhoïde concernent les pauvres donc des gens à bas niveau d’éducation.
De ceux-ci on parle très peu soit chez les riches soit parmi les pauvres. D’autre part la typhoïde dans ce contexte est devenue endémique, persistante, continuelle chez nous les appauvris par la mauvaise gestion des populations. Nous mourons par des milliers sans en savoir la cause, la mort devenant lieu commun une simple vulgarité.
A Abidjan, l’endémie persiste et s’aggrave un nombre de cas est par la symptomatologie.
Au nord, Séguéla et Korhogo, à l’ouest San-pédro et Tabou, à l’est et au centre, le nombre de cas de typhoïde depuis le commencement des cas de troubles sociaux.
Par contre chez les riches les épidémies hydriques, en Suisse furent très bien étudiées (cas de Lausane 1872) en Angleterre, en France aux Etats-unis (des cas étudiés par Murphy 1944).
L’épidémie d’origine alimentaire par du lait fut investiguée par Murchinson en 1875. Eberth en 1880, Ames et Robbins ont étudié les cas de typhoïde chez les femmes ayant démonté un plus grand nombre de porteuses que d’hommes porteurs saints.
Plus anciennement, l’épidémie qui décima la cité grecque d’Athènes entre 430 et 426 avant J-C n’était pas la peste mais la typhoïde selon Malonis Papagrigorakis en se basant sur l’ADN de salmonella enteritidis trouvé dans la pulpe dentaire des crânes au cimetière de Kerameikos à Athènes.
Au petit chiffre, la typhoïde provoque 600.000 décès par an (seulement les cas diagnostiqués).
Ostéomyélite des corps vertébraux
Destruction et entassement
Ostéomyélite des côtes – cas AS
Erosion des bords – déminéralisation
Professeur Docteur Pedro Eurico BORGES,
