Prof. Docteur Pedro Eurico BORGES, Directeur du Programme Perbor de Recherche Clinique, Epidémiologique et Environnementale - Directeur de l'Institut Clinique AMI – Fondateur Directeur de l’IUSTI- Membre UIPES – Membre AHA – Membres Ac. Sc. Newyork Président Fondateur du MAMI-
Le choléra est une maladie infectieuse aiguë du tractus digestif causée par le Vibrio cholerae, bactérie gram négative de petite dimension, spiralée à un ou à deux tours, recourbée en virgule, très mobile, dotée d'un flagelle terminal, asporogone, anaérobe habituel aérobe facultatif, alcalinophile à faibles exigences nutritionnelles. La période d’incubation est courte de quelques dizaines d’heures à 3 jours.
Le choléra était historiquement cantonné sous forme endémique dans la vallée des fleuves Ganges en Inde et au Bangladesh et dans la vallée du Yangtsé en Chine provoquant des cycles saisonniers de haute et de basse morbilité et mortalité particulièrement dans les terres basses à moins de 150 mètres du niveau de la mer et à densité populationnelle élevée.
De nos jours, le choléra est devenu maladie universelle à nombreuses zones endémiques, suivant son porteur à la cadence ton pied mon pied vers d’autres pieds. Les tableaux cliniques se distribuent par des manifestations à des complexes illustratifs rendant le diagnostic clinique facile dans le cas du choléra asiatique, d'installation soudaine et spectaculaire :
1.Diarrhée subite et presque continue à déjections violentes en jet de grand volume, aqueuse, devenant blanchâtre en eau de riz avec des concrétions granulaires, parsemées de stries floconneuses de mucus, rarement avec des traits filiformes de sang mais accompagnées d'abdominalgie souvent intense;
2.Vomissements de répétition, précédant la diarrhée, aqueuse, empêchant la prise alimentaire;
3. Soif intense, sécheresse des lèvres et des muqueuses, enfoncement des yeux dans les orbites, pouls faible, oligurie progressant vers l'anurie, crampe, léthargie, voix affaiblie et rauque.
4. Fièvre parfois 38°C, accompagnée de sueurs chaudes et de vomissement sporadiques petit volume est un signe de bon pronostic; normo thermie et hypothermie de norme.
5. Absence de manifestations gastro-intestinales;
6.Diarrhée modérée initialement mais de fréquence et volume progressifs conduisant à la déshydratation par évolution plus lente.
7.Manifestations semblables à celle d'une intoxication alimentaire légère par staphylocoques où par des paratyphiques, souvent de résolution spontanée
8. Collapsus cardio-vasculaire secondaire aux troubles neuro - encéphaliques avec agitation et délire.
9. Collapsus cardio-vasculaire fulminant sans signes prodromiques.
Si le traitement n’est pas administré correctement, ce type de tableau évoluera vers la mort par collapsus cardiovasculaire dans la même journée dans le taux de 1 décès par chaque 25 cas, dans les pires statistiques et de 1 décès sur 100 dans les meilleures séries.
Tableau clinique d’évolution fulminante, le choléra sec est moins fréquent:
Dans les cas ou la diarrhée est la manifestation cardinale, l'ensemble des manifestations présente les déséquilibres, hydro électrolytique et ionique, de la déshydratation rapide : une hypo volémie s’installe, une toxémie progresse et une insuffisance rénale s’étale.
L'homme se profile en tant que porteur, réservoir et diffuseur du Vibrio cholerae dans la communauté et vers l'environnement pendant la maladie durant la convalescence et même en état de cadavre. Là où on fait beaucoup de cadavres, là même on établit les conditions d'apparition d'épidémies.
Les épidémies surgissent comme des suites aux ruptures du tissu social communautaire par des révolutions, coups d’état, génocides, guerres civiles, sécheresse, tremblement de terres traduisant l’impréparation, l’incapacité d’exercice du pouvoir.
L'accélération et l'expansion des transports et du tourisme contribuent à la diffusion de l'infection à partir des zones de bas niveau d'assainissement et donc de bas niveau d'éducation sanitaire et environnemental vers des pays développés, malgré leur cordon sanitaire institutionnel dans lequel il y a toutefois des déséquilibres de répartition des services créant des îlots de vulnérabilité à la base de poches d'insuffisances touchant particulièrement les minorités les marginaux et les exclus par le modèle de développement adopté.
La voie de pénétration est digestive, les véhicules étant les mains sales et l'environnement immédiat, pollué par les excréta, y inclus l'eau et les aliments.
Il est bon de rappeler que la défense contre l'infection est échelonnée sur différentes lignes depuis le point de contact et les voies d'entrée passant par la compétence phagocytaire l'intégrité des systèmes du complément et immun.
Il y a forcément des facteurs facilitateurs au niveau de l'organisation collective et à l'échelle de la personne, des facteurs s'imbriquant les uns aux autres faisant cascade:
1. Myopie des ténors de l'économie politique mondiale conditionnant la médiocrité répercutée aux niveaux régional et national, particulièrement grave chez les détenteurs du pouvoir gouvernemental des pays sous développés connivents des premiers par leurs soumission et traîtrise. (Plan d’ajustement structurel).
2. Insuffisance criarde de planification socio-économique et absence notoire de participation des populations d'où résulte l'inexistence de données épidémiologiques concernant les groupes sociaux spécifiques de la composition concrète des populations: problèmes et priorités selon la hiérarchie définie par les différentes communautés en présence (voir la Pyramide des 11 P du Programme Perbor).
3. Manque de Politique de Population d'où dérivent des répartitions déséquilibrées des composantes populationnelles avec formation d'établissements humains en zones d'insalubrité environnementale et de mauvaise qualité de l'habitat.
4. Inexistence de Réseaux d'Observation National des Etablissements Humains, donc absence de sources fiables de données environnementales et sanitaires empêchant l'acquisition de base analytique nécessaire et suffisante à la planification des interventions préventives et curatives.
5. Manque de Programmes d'Education Sanitaire et Environnementale, Particulièrement de programmes ciblés concernant les unités de production (coopératives, mutuelles de développement, entreprises, industries et les unités de socialisation de base – famille, associations religieuses, centres de formation et communes). Ce fait est à la base de la pollution des eaux littorales, lagunaires et de surface conduisant à fortes altérations du pH et de la composition en peptones des milieux récepteurs criant les conditions de développement sélectif des certains genres bactériens et viraux (alcalinisation favorisant la croissance des Vibrio et des salmonella).
6. Manquement aux règles d'hygiène personnelle y inclus l'indiscipline de prise
alimentaire conduisant à l'alcalinisation du contenu gastrique au moment de l'entrée de la charge bactérienne facilitant ainsi la traversée de la barrière gastrique et le développement sélectif des Vibrio et des salmonella, portant déséquilibre de la population bactérienne, apparition de mutants par l'action des phages et plasmides.
La pathogénie des Vibrio est d'une part en rapport avec les caractéristiques de la souche infectante, la voie d'entrée, le volume de la charge infectante, la virulence et, d'autre part, elle dépend largement des conditions du terrain, c'est-à-dire de la susceptibilité générale, vulnérabilité et niveau de défense immunitaire du récepteur.
Le genre Vibrio Müller, de la famille des Spirallaceae Migula, est largement répandu dans l'environnement, particulièrement dans les eaux marines, lagunaires et de surface formant un groupe d'organismes pauvrement caractérisés dont plusieurs sont halophiles.
Le Vibrio comma est une bactérie de petite taille, un bâtonnet recourbé en virgule, court et gros dans ses formes jeunes mais de forme hélicoïdale d'un ou de deux tours de spiral dans les cultures vieilles, mobile par monotriche terminal, gram négatif, asporogène, non capsulé, décrit par Robert Koch en 1883.
Des formes auparavant considérées des Vibrio - les Vibrio foetus de l'avortement bovin de Theobald Smith - sont maintenant classées dans le genre Campylobacter lequel est étroitement relationné au Vibrio y inclus par la morphologie en comma. D'autres classées ailleurs sont proposées à inclusion dans le genre Vibrio - Vibrio alcaligenes de Nyberg qui se confond avec l'alcaligenes faecalis.
D'autres Vibrio sont plutôt adaptés aux eaux naturelles, maritimes, lagunaires ou de surface - tels les Vibrio vulnificus et alginolyticus- provoquant des lésions de la peau et des septicémies contrairement aux Vibrio plus connus, les Vibrio entéropathiques.
Des Vibrio pseudo cholériques pathogènes ont été décrits par Brix 1894- Vibrio septicus-, par Finkley-Prior-Vibrio proteus et autres comme le Vibrio mechnikovii et tyrogène.
Des Vibrio bubulus, anaérobe stricte, ont été trouvés dans des cas d'endocardite bactérienne.
D'autres Vibrio sont pathogènes par ailleurs et aussi responsables par des gastroentérites au JAPON et en d'autres régions consommatrices de poisson et fruits de mer crus : - les Vibrio parahaemolyticus.
Par le phénomène de Kanagawa, c'est-à-dire, par l'hémolyse des globules rouges humains et du lapin, utilisant le milieu de culture agar de Wagatsuma, on fait la différentiation.
Les souches impliquées dans les épidémies sont identifiées par l'agglutination avec des sérums polyvalents en conjonction avec des tests biochimiques et de culture.
Le diagnostic étiologique et l'isolement du Vibrio sont assurés par la microscopie pour l'identification morphologique à partir d'échantillons de selles émises dans les premières 24 heures (108 à 109 Vibrio par 19 de selles) d'apparition de la diarrhée ou des vomissements ou encore par écouvillonnage rectale pendant la phase aiguë de la maladie (72 heures à partir des manifestations).
Dans le cas des porteurs convalescents et autres, l'efficacité diagnostique laboratoriale passe par l'application de purgatifs puisqu’il n’y a plus de diarrhée ni de vomissement. Il s’agit de faire libérer les bacilles par effet mécanique de drainage. Cela impose l’application d’un questionnaire de détermination de la fréquence et du volume des selles ainsi que le degré de déshydratation du sujet.
En cas de convalescence tardive - (10 jours à 3 semaines après le commencement des manifestations) - l'échantillon de sérum doit être obtenu par ponction veineuse.
L'examen microscopique direct des selles n'est pas recommandé mais l'examen en fond noir permet de visualiser le mouvement des Vibrio, mouvements brusques en fléchette.
L'incubation de cultures à 35° C pendant 18 à 24 heures en TTGA (telluritej, taurocholate gélatine agar)- et en TCBS (sel biliaire, citrate, thiosulfate)- donne origine à des colonies ayant des halos autour en vertu de l'activité gélatinasse et des centres noirâtres de par la réduction du tellurite. Par fermentation du sucrose des colonies prennent la couleur jaunâtre en TCBS Agar et certaines autres souches se développent en milieu de Mc Conkey sans couleur.
Il y a des tests d'identification critique permettant le diagnostic différentiel avec d'autres micro organismes présents dans les selles:
1. Lysine et Arginine décarboxylase faisant différentiel avec les Enterobacteriaceae et les Aero et Pseudomonas.
2. Sensibilité à la ptéridine vibriostatique (0/129).
3. Insensibilité à l'arginine de hydrolase contrairement aux autres microbes.
Un des problèmes qui se posent est celui du transport en milieu capable de garantir la viabilité du Vibrio :
1. Au Bangladesh la brosse de tellurite taurocholate de peptone est un milieu d'enrichissement et de transport.
2. Le milieu du Cary-Blair semi solide permet la viabilité jusqu'à 4 semaines.
Il y a aussi des tests d'identification critique pour différencier le V. parahaemolyticus du V. alginolyticus tels:
1. Rouge de méthyle
2. Voges-Proskauer
3. Sucrose
4. Brosse de culture à 9 ou à 10 % de CINa (> halophilie du Vibrio alginolyticus)
Pour ce qui concerne le Vibrio cholerae il y a trois sérotypes classiques: ABC, AB et AC ayant tous l'antigène A en commun. Mais un Vibrio cholerae est apparu en tant que souche variante Isolée par Gotschlich en 1906 dans la station de quarantaine El Tor en EGYPTE chez les autopsiés. De même en 1937-1938 des cas de choléra grave sont apparus aux Célèbes dont les Vibrio isolés n'ont pas pu être distingués des Vibrio El Tor. Il est entéropathie comme les Vibrio cholerae classiques desquels il se différentie toutefois par :
1. Non susceptibilité au phage IV. 2. Insensibilité à la poly myxine B.
3. Production d'hémolyse en tube.
4. Positivité au test de Voges-Proskauer.
5. Agglutination des globules rouges de poulet.
Le choléra est une maladie infectieuse aiguë du tractus digestif causée par le Vibrio cholerae, bactérie gram négative de petite dimension, spiralée à un ou à deux tours, recourbée en virgule, très mobile, dotée d'un flagelle terminal, asporogone, anaérobe habituel aérobe facultatif, alcalinophile à faibles exigences nutritionnelles. La période d’incubation est courte de quelques dizaines d’heures à 3 jours.
Le choléra était historiquement cantonné sous forme endémique dans la vallée des fleuves Ganges en Inde et au Bangladesh et dans la vallée du Yangtsé en Chine provoquant des cycles saisonniers de haute et de basse morbilité et mortalité particulièrement dans les terres basses à moins de 150 mètres du niveau de la mer et à densité populationnelle élevée.
De nos jours, le choléra est devenu maladie universelle à nombreuses zones endémiques, suivant son porteur à la cadence ton pied mon pied vers d’autres pieds. Les tableaux cliniques se distribuent par des manifestations à des complexes illustratifs rendant le diagnostic clinique facile dans le cas du choléra asiatique, d'installation soudaine et spectaculaire :
1.Diarrhée subite et presque continue à déjections violentes en jet de grand volume, aqueuse, devenant blanchâtre en eau de riz avec des concrétions granulaires, parsemées de stries floconneuses de mucus, rarement avec des traits filiformes de sang mais accompagnées d'abdominalgie souvent intense;
2.Vomissements de répétition, précédant la diarrhée, aqueuse, empêchant la prise alimentaire;
3. Soif intense, sécheresse des lèvres et des muqueuses, enfoncement des yeux dans les orbites, pouls faible, oligurie progressant vers l'anurie, crampe, léthargie, voix affaiblie et rauque.
4. Fièvre parfois 38°C, accompagnée de sueurs chaudes et de vomissement sporadiques petit volume est un signe de bon pronostic; normo thermie et hypothermie de norme.
5. Absence de manifestations gastro-intestinales;
6.Diarrhée modérée initialement mais de fréquence et volume progressifs conduisant à la déshydratation par évolution plus lente.
7.Manifestations semblables à celle d'une intoxication alimentaire légère par staphylocoques où par des paratyphiques, souvent de résolution spontanée
8. Collapsus cardio-vasculaire secondaire aux troubles neuro - encéphaliques avec agitation et délire.
9. Collapsus cardio-vasculaire fulminant sans signes prodromiques.
Si le traitement n’est pas administré correctement, ce type de tableau évoluera vers la mort par collapsus cardiovasculaire dans la même journée dans le taux de 1 décès par chaque 25 cas, dans les pires statistiques et de 1 décès sur 100 dans les meilleures séries.
Tableau clinique d’évolution fulminante, le choléra sec est moins fréquent:
Dans les cas ou la diarrhée est la manifestation cardinale, l'ensemble des manifestations présente les déséquilibres, hydro électrolytique et ionique, de la déshydratation rapide : une hypo volémie s’installe, une toxémie progresse et une insuffisance rénale s’étale.
L'homme se profile en tant que porteur, réservoir et diffuseur du Vibrio cholerae dans la communauté et vers l'environnement pendant la maladie durant la convalescence et même en état de cadavre. Là où on fait beaucoup de cadavres, là même on établit les conditions d'apparition d'épidémies.
Les épidémies surgissent comme des suites aux ruptures du tissu social communautaire par des révolutions, coups d’état, génocides, guerres civiles, sécheresse, tremblement de terres traduisant l’impréparation, l’incapacité d’exercice du pouvoir.
L'accélération et l'expansion des transports et du tourisme contribuent à la diffusion de l'infection à partir des zones de bas niveau d'assainissement et donc de bas niveau d'éducation sanitaire et environnemental vers des pays développés, malgré leur cordon sanitaire institutionnel dans lequel il y a toutefois des déséquilibres de répartition des services créant des îlots de vulnérabilité à la base de poches d'insuffisances touchant particulièrement les minorités les marginaux et les exclus par le modèle de développement adopté.
La voie de pénétration est digestive, les véhicules étant les mains sales et l'environnement immédiat, pollué par les excréta, y inclus l'eau et les aliments.
Il est bon de rappeler que la défense contre l'infection est échelonnée sur différentes lignes depuis le point de contact et les voies d'entrée passant par la compétence phagocytaire l'intégrité des systèmes du complément et immun.
Il y a forcément des facteurs facilitateurs au niveau de l'organisation collective et à l'échelle de la personne, des facteurs s'imbriquant les uns aux autres faisant cascade:
1. Myopie des ténors de l'économie politique mondiale conditionnant la médiocrité répercutée aux niveaux régional et national, particulièrement grave chez les détenteurs du pouvoir gouvernemental des pays sous développés connivents des premiers par leurs soumission et traîtrise. (Plan d’ajustement structurel).
2. Insuffisance criarde de planification socio-économique et absence notoire de participation des populations d'où résulte l'inexistence de données épidémiologiques concernant les groupes sociaux spécifiques de la composition concrète des populations: problèmes et priorités selon la hiérarchie définie par les différentes communautés en présence (voir la Pyramide des 11 P du Programme Perbor).
3. Manque de Politique de Population d'où dérivent des répartitions déséquilibrées des composantes populationnelles avec formation d'établissements humains en zones d'insalubrité environnementale et de mauvaise qualité de l'habitat.
4. Inexistence de Réseaux d'Observation National des Etablissements Humains, donc absence de sources fiables de données environnementales et sanitaires empêchant l'acquisition de base analytique nécessaire et suffisante à la planification des interventions préventives et curatives.
5. Manque de Programmes d'Education Sanitaire et Environnementale, Particulièrement de programmes ciblés concernant les unités de production (coopératives, mutuelles de développement, entreprises, industries et les unités de socialisation de base – famille, associations religieuses, centres de formation et communes). Ce fait est à la base de la pollution des eaux littorales, lagunaires et de surface conduisant à fortes altérations du pH et de la composition en peptones des milieux récepteurs criant les conditions de développement sélectif des certains genres bactériens et viraux (alcalinisation favorisant la croissance des Vibrio et des salmonella).
6. Manquement aux règles d'hygiène personnelle y inclus l'indiscipline de prise
alimentaire conduisant à l'alcalinisation du contenu gastrique au moment de l'entrée de la charge bactérienne facilitant ainsi la traversée de la barrière gastrique et le développement sélectif des Vibrio et des salmonella, portant déséquilibre de la population bactérienne, apparition de mutants par l'action des phages et plasmides.
La pathogénie des Vibrio est d'une part en rapport avec les caractéristiques de la souche infectante, la voie d'entrée, le volume de la charge infectante, la virulence et, d'autre part, elle dépend largement des conditions du terrain, c'est-à-dire de la susceptibilité générale, vulnérabilité et niveau de défense immunitaire du récepteur.
Le genre Vibrio Müller, de la famille des Spirallaceae Migula, est largement répandu dans l'environnement, particulièrement dans les eaux marines, lagunaires et de surface formant un groupe d'organismes pauvrement caractérisés dont plusieurs sont halophiles.
Le Vibrio comma est une bactérie de petite taille, un bâtonnet recourbé en virgule, court et gros dans ses formes jeunes mais de forme hélicoïdale d'un ou de deux tours de spiral dans les cultures vieilles, mobile par monotriche terminal, gram négatif, asporogène, non capsulé, décrit par Robert Koch en 1883.
Des formes auparavant considérées des Vibrio - les Vibrio foetus de l'avortement bovin de Theobald Smith - sont maintenant classées dans le genre Campylobacter lequel est étroitement relationné au Vibrio y inclus par la morphologie en comma. D'autres classées ailleurs sont proposées à inclusion dans le genre Vibrio - Vibrio alcaligenes de Nyberg qui se confond avec l'alcaligenes faecalis.
D'autres Vibrio sont plutôt adaptés aux eaux naturelles, maritimes, lagunaires ou de surface - tels les Vibrio vulnificus et alginolyticus- provoquant des lésions de la peau et des septicémies contrairement aux Vibrio plus connus, les Vibrio entéropathiques.
Des Vibrio pseudo cholériques pathogènes ont été décrits par Brix 1894- Vibrio septicus-, par Finkley-Prior-Vibrio proteus et autres comme le Vibrio mechnikovii et tyrogène.
Des Vibrio bubulus, anaérobe stricte, ont été trouvés dans des cas d'endocardite bactérienne.
D'autres Vibrio sont pathogènes par ailleurs et aussi responsables par des gastroentérites au JAPON et en d'autres régions consommatrices de poisson et fruits de mer crus : - les Vibrio parahaemolyticus.
Par le phénomène de Kanagawa, c'est-à-dire, par l'hémolyse des globules rouges humains et du lapin, utilisant le milieu de culture agar de Wagatsuma, on fait la différentiation.
Les souches impliquées dans les épidémies sont identifiées par l'agglutination avec des sérums polyvalents en conjonction avec des tests biochimiques et de culture.
Le diagnostic étiologique et l'isolement du Vibrio sont assurés par la microscopie pour l'identification morphologique à partir d'échantillons de selles émises dans les premières 24 heures (108 à 109 Vibrio par 19 de selles) d'apparition de la diarrhée ou des vomissements ou encore par écouvillonnage rectale pendant la phase aiguë de la maladie (72 heures à partir des manifestations).
Dans le cas des porteurs convalescents et autres, l'efficacité diagnostique laboratoriale passe par l'application de purgatifs puisqu’il n’y a plus de diarrhée ni de vomissement. Il s’agit de faire libérer les bacilles par effet mécanique de drainage. Cela impose l’application d’un questionnaire de détermination de la fréquence et du volume des selles ainsi que le degré de déshydratation du sujet.
En cas de convalescence tardive - (10 jours à 3 semaines après le commencement des manifestations) - l'échantillon de sérum doit être obtenu par ponction veineuse.
L'examen microscopique direct des selles n'est pas recommandé mais l'examen en fond noir permet de visualiser le mouvement des Vibrio, mouvements brusques en fléchette.
L'incubation de cultures à 35° C pendant 18 à 24 heures en TTGA (telluritej, taurocholate gélatine agar)- et en TCBS (sel biliaire, citrate, thiosulfate)- donne origine à des colonies ayant des halos autour en vertu de l'activité gélatinasse et des centres noirâtres de par la réduction du tellurite. Par fermentation du sucrose des colonies prennent la couleur jaunâtre en TCBS Agar et certaines autres souches se développent en milieu de Mc Conkey sans couleur.
Il y a des tests d'identification critique permettant le diagnostic différentiel avec d'autres micro organismes présents dans les selles:
1. Lysine et Arginine décarboxylase faisant différentiel avec les Enterobacteriaceae et les Aero et Pseudomonas.
2. Sensibilité à la ptéridine vibriostatique (0/129).
3. Insensibilité à l'arginine de hydrolase contrairement aux autres microbes.
Un des problèmes qui se posent est celui du transport en milieu capable de garantir la viabilité du Vibrio :
1. Au Bangladesh la brosse de tellurite taurocholate de peptone est un milieu d'enrichissement et de transport.
2. Le milieu du Cary-Blair semi solide permet la viabilité jusqu'à 4 semaines.
Il y a aussi des tests d'identification critique pour différencier le V. parahaemolyticus du V. alginolyticus tels:
1. Rouge de méthyle
2. Voges-Proskauer
3. Sucrose
4. Brosse de culture à 9 ou à 10 % de CINa (> halophilie du Vibrio alginolyticus)
Pour ce qui concerne le Vibrio cholerae il y a trois sérotypes classiques: ABC, AB et AC ayant tous l'antigène A en commun. Mais un Vibrio cholerae est apparu en tant que souche variante Isolée par Gotschlich en 1906 dans la station de quarantaine El Tor en EGYPTE chez les autopsiés. De même en 1937-1938 des cas de choléra grave sont apparus aux Célèbes dont les Vibrio isolés n'ont pas pu être distingués des Vibrio El Tor. Il est entéropathie comme les Vibrio cholerae classiques desquels il se différentie toutefois par :
1. Non susceptibilité au phage IV. 2. Insensibilité à la poly myxine B.
3. Production d'hémolyse en tube.
4. Positivité au test de Voges-Proskauer.
5. Agglutination des globules rouges de poulet.
